Инфузионно трансфузионная терапия острой массивной кровопотери в акушерстве и гинекологии

Острая кровопотеря 30% и более ОЦК в течение 1—2 ч счи-
тается массивной и требует интенсивной инфузионно-тран-
сфузионной терапии, так как защитные компенсаторные ме-
ханизмы организма оказываются несостоятельными. На мас-
сивную кровопотерю организм отвечает компенсаторными
реакциями, направленными на остановку кровотечения и под-
держание адекватного уровня кровообращения, обеспечение
транспорта кислорода в жизненно важные органы и системы.
В первую очередь кислородом обеспечиваются сердце, легкие,
головной мозг, печень, почки. Деятельность секреторных же-
лез желудочно-кишечного тракта подавляется, отсюда возни-
кают ряд симптомов: сухость во рту, практическая остановка
перистальтики кишечника, уменьшение мочеотделения, спа-
дение сосудов кожи и мускулатуры (периферическая вазокон-
стрикция). Наряду с перечисленными компенсаторными реак-
циями происходит увеличение поступления кислорода в ткани
и повышение его использования. В кровяное русло перемеща-
ется лимфа, межтканевая жидкость, происходит разведение
крови — гемодилюция. Этот процесс не происходит стреми-
тельно, поэтому в первые часы при острой массивной крово-
потере оценивать ее тяжесть, ориентируясь на концентрацию
гемоглобина, снижающуюся при гемодилюции, нельзя. Уро-
вень гемоглобина в течение нескольких часов может оставать-
ся близким к исходному, несмотря на обильное кровотечение
и выраженную бледность кожных покровов. В кровяное
русло поступают эритроциты. Происходит аутотрансфузия
компонентов крови и максимальная централизация кровооб-
ращения. Таким образом, создаются максимально возможные
условия для сохранения транспорта кислорода и его потребле-
ния тканями. Синдром диссеминированного внутрисосуди-
стого свертывания крови (ДВС) сопутствует многим серьез-
ным заболеваниям и критическим состояниям, в том числе
и массивным кровопотерям. Для синдрома ДВС характерны
две фазы: гиперкоагуляция и гипокоагуляция. Патогенетиче-
ски они обусловлены самоограничением тромбообразования,
так как выпавший в тромбе фибрин подвергается фермента-
тивному распаду, а продукты распада (деградации) фибрина
(ПДФ), в свою очередь, сами обладают фибринолитическими
свойствами. В связи с этим при массивном тромбообразова-
нии в фазе гиперкоагуляции синдрома ДВС, если не приняты
меры к устранению причины массивного тромбообразования
или процесс не купирован введением гепарина, вскоре в кро-
ви окажется большое количество ПДФ, которые активно ра-
створяют диссеминированные тромбы. В противостоянии
факторов свертывания и фибринолиза чаще преобладает
фибринолиз из-за истощения факторов свертывания вслед-
ствие того, что они с большой скоростью используются в по-
явившихся тромбах. Возникает повышенная диффузная кро-
воточивость. Развивается гипокоагуляционная фаза синдрома
ДВС. В таких случаях восстановить равновесие в свертываю-
щей системе, остановить патологическую кровоточивость
можно только экстренным переливанием концентратов фак-
торов свертывания или использованием донорской свежеза-
мороженной плазмы.
Гиперкоагуляционный синдром
Гиперкоагуляционный синдром является состоянием повы-
шенной готовности системы свертывания крови к тромбообра-
зованию, возникающему в результате активации тромбоцитов
вследствие интоксикаций, инфекций, повреждения сосуди-
стой стенки, гипертромбоцитоза, повышения вязкости крови.
Гиперкоагуляционный синдром, скрытно протекающий при
беремен-ности, в случае возникновения острого массивного
кровотечения заключается в повышенном тромбообразова-
нии и обнаруживается, как и синдром ДВС при исследовании
коагулограммы. Латентно протекающий гиперкоагуляцион-
ный синдром клинически ничем себя не проявляет, но может
наблюдаться быстрая тромбируемость катетера или иглы, на-
ходящейся в вене. Тяжесть проявления гиперкоагуляционно-
го синдрома не всегда зависит от объема острой кровопотери.
Иногда даже небольшая по объему острая кровопотеря (10—
15% ОЦК) у женщин с повышенной свертываемостью крови
может привести к развитию диссеминированного тромбооб-
разования с быстрым переходом в гипокоагуляционную фазу
синдрома ДВС. При острой массивной кровопотере, связан-
ной с повреждением сосудов, происходит резкая активация
первичного тромбоцитарного звена гемостаза, изменения
в плазменном гемостазе и в системе фибринолиза. Нарушение
равновесия в этих системах приводит к развитию синдрома
ДВС.
Гипокоагуляционная фаза синдрома ДВС
Низкое шоковое артериальное давление, как правило, ус-
пешно купируется введением относительно небольших доз ра-
ство-ров коллоидов (до 500 мл). Если своевременно этого не
сделать, то в крови окажется много тканевого тромбопласти-
на, рыхлые тромбоцитарные сгустки превратятся в сгустки
фибрина, которые, подвергаясь ферментативному распаду,
приведут к выбросу в кровь большой массы ПДФ, обладающих
тромболитической активностью. При таком порочном круге
разворачивается гипокоагуляционная стадия синдрома ДВС.
При этом на бледной коже появляются характерные скопле-
ния венозной крови, имеющие вид трупных пятен. Верхняя
граница артериального давления стойко снижена, тоны серд-
ца становятся глухими, на ЭКГ возможно снижение высоты
зубца Т. При аускультации легких определяется в некоторых
отделах бронхиальный оттенок дыхания. На рентгенограмме
видны облаковидные симметричные тени — интерстициаль-
ный отек, обусловленный стазом эритроцитов. Часто отмечает-
ся незначительное увеличение печени. Спустя какое-то время
после закончившихся родов или оперативного родоразрешения
путем кесарева сечения из половых путей истекает несворачи-
вающаяся кровь. Обычно в такой ситуации ставится ошибоч-
ный диагноз атонического маточного кровотечения. Причина
кровотечения в такой ситуации не плохая сократимость матки,
а потеря тонуса всей мускулатуры, в том числе и матки, в ре-
зультате того, что кровь во всех мелких сосудах свернулась.
Это состояние можно скорректировать, перелив немедленно
и быстро (за 30 мин) не менее 1 л свежезамороженной плазмы.
Целью этой трансфузии является быстрое и качественное по-
полнение израсходованных плазменных факторов свертыва-
ния, восстановление текучести крови. Не уровень эритроцитов
определяет в это время возможность избежать микротромби-
рования сосудов. Понимание этого определяет инфузионно-
трансфузионную тактику восполнения острой массивной аку-
шерской кровопотери. Учитывая возможность негативных
последствий переливания большого количества свежезаморо-
женной плазмы, в настоящее время уже на ранних стадиях
кровопотери более активно следует использовать вместо нее
комплекс из коллоидного раствора (желательно раствора
гидроэтилкрахмала) и кристаллоидов в соотношении 1 : 2 по
объему соответственно. Их введение в адекватном количестве
быстро и надежно восстанавливает гемодинамические показа-
тели и прежде всего среднее артериальное давление. Одновре-
менно улучшаются реологические свойства крови, что обеспе-
чивает более активную микроциркуляцию в пораженных
тканях и органах и восстановление повышенной проницаемо-
сти стенок кровеносных сосудов. При необходимости вместе
с коллоидными растворами можно применять препараты, со-
держащие факторы свертывания крови, а также свежезаморо-
женную плазму. Ошибочный диагноз атонического маточного
кровотечения нередко приводит акушеров-гинекологов к вы-
полнению полостной операции (удалению матки), проведе-
ние которой в условиях гипокоагуляционного синдрома ДВС
крайне опасно, так как сопровождается высокой смертно-
стью. Зачастую акушер-гинеколог вынужден идти на повтор-
ную операцию, предполагая, что где-то продолжает кровото-
чить сосуд, так как в брюшной полости вскоре после операции
вновь обнаруживается жидкая кровь. Следует помнить, что
в период гипокоагуляционной фазы синдрома ДВС кровото-
чивость имеет системные характер в результате дефицита в си-
стеме гемостаза плазменных факторов и тромбоцитов. Из по-
лости матки продолжается кровотечение из-за того, что в ней
имеется раневая поверхность после удаления плаценты. По-
сле проведенной экстирпации матки кровоточат швы, нало-
женные и в брюшной полости, и на коже. Ошибочно в таких
обстоятельствах переливать цельную кровь и эритроцитную
массу. При синдроме ДВС капилляры легочных альвеол резко
расширены, заполнены скоплениями эритроцитов, что при-
водит к нарушению диффузии кислорода в легких. Оксигена-
ция крови резко снижена, а переливание эритроцитной массы
приводит к еще большему скоплению эритроцитов в легочных
капиллярах и не к улучшению оксигенации, а к ее дальнейше-
му ухудшению. У родильницы в это время отмечается резкая
бледность не из-за потери эритроцитов, а из-за централиза-
ции кровообращения — спазма и запустевания сосудов кожи,
слизистых, мышц.
Современные технологии оказания неотложной инфу9зионно9
трансфузионной помощи при острой массивной кровопотере
Схема проведения инфузионно-трансфузионной интен-
сивной терапии при острой массивной кровопотере.
1. Обеспечить адекватную подачу кислорода.
2. Оценить важнейшие жизненные показатели (пульс, по-
казатели АД, частоту дыхательных движений в минуту, аде-
кватность больной) и по совокупности этих показателей опре-
делить тяжесть и приблизительный объем кровопотери.
Выделяют IV степени тяжести острой массивной крово-
потери.
I-я степень тяжести: объем кровопотери < 750 мл; объемкровопотери < 15% ОЦК (< 15% ОЦК); пульс < 100; АД (ммрт. ст.) — норма; пульсовое давление (мм рт. ст.) — норма;частота дыхания — 14—20; почасовой диурез > 30 мл/ч; со-
стояние ЦНС — легкое возбуждение.
II-я степень тяжести: объем кровопотери — 750—1500 мл;
объем кровопотери — 15—30% ОЦК; пульс > 100; АД (мм
рт. ст.) — норма; пульсовое давление (мм рт. ст.) снижено;
частота дыхания — 20—30; почасовой диурез — 20—30 мл/ч;
состояние ЦНС — возбуждение.
III-я степень тяжести: объем кровопотери — 2500—2000
мл; объем кровопотери — 30—40% ОЦК; пульс > 120; АД
(мм рт. ст.) снижено; пульсовое давление (мм рт. ст.) сни-
жено; частота дыхания — 30—40; почасовой диурез — 5—15
мл/ч; состояние ЦНС — заторможенность.
IV-я степень тяжести: объем кровопотери > 2000 мл; объем
кровопотери > 40% ОЦК; пульс > 140; АД (мм рт. ст.) сни-
жено; пульсовое давление (мм рт. ст.) снижено; частота ды-
хания > 40; почасовой диурез (мл/ч) отсутствует; состояние
ЦНС — прекома.
3. Исследовать кровь на групповую принадлежность по
эритроцитарным антигенам. Взять кровь на общий клиниче-
ский анализ (Hb, Ht, эритроциты, тромбоциты), на биохими-
ческое исследование (креатинин, электролиты, общий белок),
на коагулограмму (время свертывания, протромбин, АЧТВ,
фибриноген, время свертывания).
4. Далее проводить терапию в соответствии со схемой 1
или, если в стационаре имеется раствор «Инфукол ГЭК» 6-
или 10%-ный, со схемой № 2.
Схема № 1. По показаниям произвести катетеризацию лю-
бой доступной вены и начать вливание раствора кристалло-
идов и коллоидов исходя из количества измеренной или пред-
полагаемой потери крови. Скорость переливани растворов
100 мл/мин до стабилизации АД на среднем уровне. Подсчи-
тать сумму верхнего и нижнего чисел и разделить на 3. Резуль-
тат не должен быть ниже 60. Катетеризировать мочевой
пузырь. При отсутствии стабилизации гемодинамики продол-
жать те же действия, но пунктируя и катетеризируя другую ве-
ну. При кровопотере 1500 мл (30% ОЦК) и более целесообраз-
но переливание до 1500 мл свежезамороженной плазмы
в обязательном порядке. При продолжающемся кровотече-
нии, общем объеме кровопотери более 2 л, нестабильности
показателей гемодинамики, нарастающей бледности конъ-
юнктив и появлении загруженности приступить к перелива-
нию эритроцитов. Если нет эритроцитов одной группы, мож-
но использовать эритроциты 0 (I) Rh отр.
Схема № 2. При потере до 30% ОЦК (1500 мл) для поддержа-
ния внутрисосудистого объема требуется введение только ра-
створа «Инфукол ГЭК» (6- или 10%-ного) одновременно с тран-
109
сфузией кристаллоидных растворов в соотношении 1 : 2. Кате-
теризировать мочевой пузырь. При отсутствии стабилизации
гемодинамики при потере 50% ОЦК (2500 мл) пунктировать и
катетеризировать другую доступную вену и продолжать пере-
ливание раствора «Инфукол ГЭК» (6- или 10%-ного) одновре-
менно с введением растворов кристаллоидов в соотношении 1
: 2 и 250 мл эритроцитной массы. При потере 75% ОЦК (3750
мл) следует продолжать вводить раствор «Инфукол ГЭК» (6-
или 10%-ный) одновременно с введением растворов кристал-
лоидов 1 : 2 и препараты факторов свертывания крови или све-
жезамороженную плазму. Повышение вязкости крови и плаз-
мы и появление признаков агрегации эритроцитов служат
очевидным показанием для введения первичной или допол-
нительной дозы раствора «Инфукола ГЭК». Пре-парат умень-
шает тенденцию эритроцитов к формированию агрегатов,
улучшает кровообращение в периферических областях
в условиях гиповолемии, восстанавливает микроциркуляцию
и доставку кислорода к тканям и органам.